Kháng insulin - đó là những gì? Hội chứng chuyển hóa là tình trạng kháng insulin

Đối với những người khác nhau đặc trưng bởi khả năng của insulin để kích thích sự hấp thu glucose khác nhau. Điều quan trọng là phải biết rằng một người có thể có một sự nhạy cảm bình thường với một hoặc nhiều ảnh hưởng của các hợp chất và cùng một lúc - một kháng tuyệt đối cho người khác. Tiếp theo, chúng tôi phân tích các khái niệm về "kháng insulin": nó là gì, làm thế nào nó được hiển thị.

Tổng quan

Trước khi đối phó với các khái niệm về "kháng insulin", những gì nó là gì và những gì thuộc tính không, nó phải nói rằng rối loạn này không phải là hiếm. Hơn 50% số người cao huyết áp bị rối loạn này. Thông thường, tình trạng kháng insulin (mà nó là, sẽ được mô tả dưới đây) được tìm thấy ở người già. Nhưng trong một số trường hợp nó được phát hiện trong thời thơ ấu. hội chứng kháng insulin thường không được phát hiện trước đây, nó không bắt đầu cho thấy một sự vi phạm của các quá trình trao đổi chất. Những người có nguy cơ bao gồm những người bị rối loạn lipid máu hoặc giảm dung nạp glucose, béo phì, tăng huyết áp.

kháng insulin

nó là gì? Những tính năng không vi phạm? hội chứng trao đổi chất của kháng insulin là một phản ứng không chính xác của các sinh vật với hành động của một trong những hợp chất. Khái niệm này được áp dụng cho các hiệu ứng sinh học khác nhau. Này, đặc biệt là liên quan đến ảnh hưởng của insulin trên protein và chuyển hóa lipid, biểu hiện gen, chức năng nội mô mạch máu. phản ứng suy yếu dẫn đến sự gia tăng nồng độ trong máu của hợp chất cần thiết để khối lượng tương đối sẵn glucose. hội chứng kháng insulin - một rối loạn hỗn hợp. Nó đòi hỏi một sự thay đổi trong dung nạp glucose, tiểu đường type 2, rối loạn lipid máu, béo phì. "Hội chứng X" và cũng có thể liên quan đến việc kháng co giật của glucose (đường phụ thuộc insulin).

cơ chế phát triển

khám phá đầy đủ các chuyên gia từ trước đến nay đã thất bại. Rối loạn dẫn đến sự phát triển của kháng insulin có thể xảy ra theo các mức sau:

• Thụ. Trong trường hợp này, nhà nước thể hiện mối quan hệ hoặc giảm số lượng thụ thể.
• Ở cấp độ vận chuyển glucose. Trong trường hợp này, phát hiện giảm phân tử GLUT4.
• Pre-receptoral. Trong trường hợp này chúng ta nói về insulin bất thường.
• Postreceptor. Trong trường hợp này có một phosphoryl hóa vi phạm và gián đoạn việc truyền tín hiệu.

Bất thường của phân tử insulin đủ hiếm và không có ý nghĩa lâm sàng. mật độ receptor có thể được giảm ở những bệnh nhân do phản hồi tiêu cực. Đó là do sự tăng insulin. Thông thường, bệnh nhân có một sự suy giảm số lượng thụ thể vừa phải. Trong trường hợp này, mức độ phản hồi không được coi là một tiêu chí mà nó được xác định ở mức độ nào có đề kháng insulin. Nguyên nhân của rối loạn được giảm bởi các chuyên gia để postreceptor truyền vi phạm. Bằng cách kết tủa yếu tố, đặc biệt, bao gồm:

• Hút thuốc.
• Tăng nội dung TNF-alpha.
• Giảm hoạt động thể chất.
• Tăng nồng độ của các axit béo không este hóa.
• Age.

Đây là những yếu tố chính có thể kích hoạt tình trạng kháng insulin thường xuyên hơn những người khác. Điều trị bao gồm các ứng dụng:

• Thiazid lợi tiểu nhóm.
• chẹn beta-adrenergic.
• axit nicotinic.
• Corticosteroid.

tăng đề kháng insulin

Ảnh hưởng đến sự trao đổi chất glucose xảy ra trong mô mỡ, cơ bắp, và gan. cơ xương chuyển hóa khoảng 80% của hợp chất. Các cơ trong trường hợp này đóng vai trò như một nguồn quan trọng của tình trạng kháng insulin. Capture glucose trong tế bào được thực hiện bằng các phương tiện vận chuyển protein GLUT4 đặc biệt. Khi thụ thể được kích hoạt bởi insulin gây ra một loạt các phản ứng phosphoryl hóa. Cuối cùng, họ dẫn đến việc di chuyển của GLUT4 vào màng tế bào từ bào tương. Kể từ glucose có thể nhập vào tế bào. Kháng insulin (tỷ lệ sẽ được chỉ ra sau đây) là do sự sụt giảm trong mức độ di chuyển của GLUT4. Cần lưu ý giảm sử dụng và hấp thu glucose. Cùng với điều này, bên cạnh việc tạo điều kiện chụp glucose trong các mô ngoại vi, khi tăng insulin bị ức chế sản xuất glucose ở gan. Trong bệnh tiểu đường type 2 được tiếp tục giải.

béo phì

Nó được kết hợp với kháng insulin thường đủ. Khi vượt quá trọng lượng bệnh nhân 35-40% nhạy cảm của nó giảm đi 40%. Tọa lạc tại thành bụng mô mỡ có một hoạt động trao đổi chất cao hơn so với cái mà nằm bên dưới. Trong quan sát y tế tiết lộ rằng gia tăng phát hành thành các axit béo cổng thông tin lưu thông từ sợi bụng khiêu khích sản xuất triglycerid trong gan.

dấu hiệu lâm sàng

Kháng insulin, mà triệu chứng có liên quan đến rối loạn trao đổi chất thuận lợi có thể bị nghi ngờ ở những bệnh nhân với bệnh béo phì bụng, tiểu đường thai kỳ, tiền sử gia đình của bệnh tiểu đường type 2, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Nguy cơ và phụ nữ mắc hội chứng buồng trứng đa nang (PCOS). Do thực tế rằng béo phì hoạt động như một dấu hiệu của tình trạng kháng insulin, nó là cần thiết để đánh giá bản chất, mà có sự phân bố của các mô mỡ. Vị trí của nó có thể được ginekoidnomu - ở phần dưới của cơ thể, hoặc loại hình người - trong bức tường phía trước của màng bụng. Tích tụ ở nửa trên của cơ thể có một yếu tố dự báo quan trọng hơn tình trạng kháng insulin, dung nạp glucose thay đổi và tiểu đường, béo phì hơn so với các phần thấp hơn. Để xác định số lượng tế bào mỡ ở vùng bụng có thể sử dụng các phương pháp sau đây: để xác định tỷ lệ chu vi vòng eo, hông và BMI. Với tốc độ 0,8 đối với phụ nữ và 0,1 đối với nam giới và chỉ số BMI lớn hơn 27 được chẩn đoán là mắc bệnh béo phì ở bụng và kháng insulin. bệnh triệu chứng biểu hiện bề ngoài. Đặc biệt trên da được đánh dấu, vùng nám thô nhăn nheo. Thông thường chúng xuất hiện trong nách, khuỷu tay, dưới vú. Phân tích tình trạng kháng insulin là một công thức tính toán. HOMA-IR được tính như sau: ăn chay insulin (mU / L) x đường huyết lúc đói (mmol / L). Kết quả thu được chia cho 22,5. Điều đó sẽ có chỉ số kháng insulin. Norma - <2,77. Khi một sự sai lệch theo hướng nhạy cảm tăng có thể được chẩn đoán mô rối loạn.

Rối loạn của hệ thống khác: xơ vữa động mạch

Hôm nay không có lời giải thích duy nhất cho cơ chế ảnh hưởng insulinorezistenotnosti sự thất bại của hệ thống tim mạch. Có thể có một ảnh hưởng trực tiếp đến sinh xơ vữa. Nguyên nhân là do khả năng của insulin để kích thích quá trình tổng hợp chất béo và các thành phần của sự gia tăng của cơ trơn trong thành mạch máu. Cùng với điều này có thể là do rối loạn chuyển hóa xơ cứng động mạch liên quan. Ví dụ, nó có thể là tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, thay đổi dung nạp glucose. Trong cơ chế bệnh sinh của bệnh là chức năng quan trọng khiếm cụ thể của nội mạc mạch máu. Nhiệm vụ của nó là để duy trì những giai điệu của các kênh truyền máu bằng cách tiết ra dẫn truyền thần kinh và sự co mạch giãn mạch. Trong trạng thái quy tắc insulin kích thích thư giãn của các sợi cơ trơn của thành mạch máu bằng cách giải phóng oxit nitric (2). Hơn nữa, khả năng của mình để tăng cường giãn mạch phụ thuộc nội mạc thay đổi đáng kể ở những bệnh nhân với bệnh béo phì. Điều tương tự cũng áp dụng cho những bệnh nhân bị kháng insulin. Với sự phát triển của suy mạch vành để đáp ứng với các kích thích bình thường, và mở rộng, bạn có thể nói về những giai đoạn đầu tiên của rối loạn vi mô - microangiopathy. tình trạng bệnh lý này được quan sát thấy trong phần lớn các bệnh nhân tiểu đường (đái tháo đường).

Kháng insulin có thể gây xơ vữa động mạch bằng cách xáo trộn trong quá trình hủy fibrin. PAI-1 (plasminogen activator inhibitor) là ở nồng độ cao ở những bệnh nhân tiểu đường và tiểu đường béo phì. Tổng hợp PAI-1 kích thích proinsulin và insulin. Mức độ fibrinogen và các yếu tố procoagulant khác cũng tăng.

dung nạp glucose thay đổi và bệnh tiểu đường loại 2

Kháng insulin là một yếu tố trước khi biểu hiện lâm sàng của bệnh tiểu đường. Đối với việc giảm nồng độ glucose đáp ứng các tế bào beta trong tuyến tụy. Giảm nồng độ được thực hiện bằng cách tăng sản xuất insulin, do đó dẫn đến một tăng insulin tương đối. Euglycemia thể được duy trì ở những bệnh nhân chừng nào các tế bào beta có thể duy trì mức tương đối cao của insulin trong huyết tương để khắc phục tình trạng kháng. Cuối cùng, khả năng này bị mất, và nồng độ glucose tăng đáng kể. Một yếu tố quan trọng, có trách nhiệm đối với tăng đường huyết lúc đói trên một nền tảng của bệnh tiểu đường type 2, đề kháng insulin là gan. phản ứng lành mạnh là giảm sản xuất glucose. Khi tình trạng kháng insulin, phản ứng sẽ bị mất. Kết quả là, sản xuất glucose gan quá mức tiếp tục, dẫn đến ăn chay tăng đường huyết. Với việc mất khả năng của các tế bào beta để cung cấp hypersecretion insulin đánh dấu sự chuyển đổi từ tình trạng kháng insulin với tăng insulin để dung nạp glucose thay đổi. Sau đó, nhà nước được chuyển đổi thành một đái tháo đường lâm sàng và tăng đường huyết.

tăng huyết áp

Có một số cơ chế dẫn đến sự phát triển của nó trên nền tảng của tình trạng kháng insulin. Các quan sát cho thấy sự suy yếu của giãn mạch và co mạch kích hoạt có thể đóng góp cho kháng lực mạch máu. Insulin thúc đẩy hệ thống dây thần kinh kích thích (thông cảm). Điều này dẫn đến sự gia tăng nồng độ norepinephrine plasma. Ở bệnh nhân đề kháng insulin tăng đáp ứng với angiotensin. Ngoài ra, thỏa thuận có thể bị vi phạm giãn mạch. Insulin quy tắc trạng thái kích thích thư giãn của cơ bắp tường mạch. Giãn mạch trong trường hợp này được trung gian bởi các thế hệ phát hành / oxit nitric nội mô. Ở bệnh nhân đề kháng insulin, chức năng nội mô bị suy yếu. Điều này làm giảm giãn mạch bằng 40-50%.

rối loạn lipid máu

Khi kháng insulin bị phá vỡ ra ức chế axit béo tự do bình thường sau khi ăn từ mô mỡ. Tăng nồng độ tạo ra một chất nền cho quá trình tổng hợp nâng cao của triglyceride. Đây là một bước quan trọng trong việc sản xuất VLDL. Khi tăng insulin giảm hoạt động của một loại enzyme quan trọng - lipase lipoprotein. Trong số những thay đổi về chất trong quang phổ nền loại LDL tiểu đường 2 và kháng insulin nên được đề cập mức độ gia tăng của quá trình oxy hóa của các hạt LDL. Dễ bị quá trình này được coi là apolipoprotein glycated.

các biện pháp điều trị

Tăng độ nhạy cảm insulin có thể đạt được bằng nhiều cách. Đặc biệt quan trọng là việc giảm cân và hoạt động thể chất. Chế độ ăn uống cũng rất quan trọng đối với những người được chẩn đoán với tình trạng kháng insulin. Chế độ ăn uống góp phần vào việc ổn định trong một vài ngày. Tăng cường sự nhạy cảm hơn sẽ thúc đẩy giảm cân. Đối với những người có một sức đề kháng insulin quyết, xử lý bao gồm nhiều giai đoạn. Ổn định chế độ ăn uống và hoạt động thể chất được coi là giai đoạn điều trị đầu tiên. Đối với những người đã xác định được insulin, chế độ ăn uống nên có hàm lượng calo thấp. Sự suy giảm vừa phải trong trọng lượng cơ thể (5-10 kg) thường giúp cải thiện kiểm soát nồng độ glucose. Calo 80-90% được phân phối giữa carbohydrate và chất béo, 10-20% từ protein.

thuốc

Có nghĩa là "Metamorfin" dùng để chỉ một nhóm các thuốc thuộc nhóm biguanid. Thuốc cải thiện độ nhạy insulin ngoại vi và gan. Trong trường hợp này nó có nghĩa là không ảnh hưởng đến bài tiết của nó. Trong trường hợp không chuẩn bị insulin "Metamorfin" không hiệu quả. Có nghĩa là "troglitazone" là nhóm tiazolidinedionov thuốc đầu tiên được phép sử dụng tại Mỹ. Thuốc làm tăng vận chuyển glucose. Đây có lẽ là do sự hoạt hóa của thụ thể PPAR-gamma. Và do đó tăng cường biểu hiện GLUT4, do đó dẫn đến sự gia tăng trong chụp glucose insulin kích thích. Đối với những bệnh nhân có tình trạng kháng insulin, điều trị có thể được quản lý và kết hợp. Các phương tiện trên có thể được sử dụng kết hợp với một sulfonylurê, và đôi khi với nhau để tạo ra một tác dụng hiệp đồng trên glucose huyết tương và các rối loạn khác. Thuốc "Metamorfin" kết hợp với một sulfonylurê làm tăng bài tiết insulin và nhạy cảm. Trong trường hợp này, nồng độ glucose giảm sau bữa ăn và trên một dạ dày trống rỗng. Bệnh nhân đã được chỉ định điều trị kết hợp, là biểu hiện phổ biến hơn của hạ đường huyết.