Thoái hóa nhu mô. giải phẫu bệnh hoạn

Đôi khi, trong thực hành lâm sàng có một điều như nhu mô thoái hóa. Giải phẫu bệnh lý liên quan đến họ rối loạn trong lồng trao đổi chất. Trong thuật ngữ đơn giản, cơ thể bị phá vỡ quá trình cung cấp và tích lũy các chất dinh dưỡng, dẫn đến hình thái (hình ảnh) thay đổi. Tiết lộ một bệnh lý có thể ở phần hoặc sau khi một loạt các xét nghiệm đặc hiệu cao. Nhu mô và thoái hóa mô đệm mạch là cơ sở của nhiều loại bệnh gây tử vong.

định nghĩa

Nhu mô thoái hóa - là quá trình bệnh lý dẫn đến những thay đổi trong cấu trúc tế bào của các cơ quan. Trong số các cơ chế của các tế bào bệnh tự tiết ra rối loạn năng lượng thâm hụt với fermentopathy, rối loạn discirkulatornaya (máu, bạch huyết, kẽ, dịch gian bào), nội tiết và thoái hóa não.

Có một số cơ chế của thoái hóa:

- xâm nhập, có nghĩa là, việc vận chuyển dư thừa các sản phẩm máu của sự trao đổi chất bên trong tế bào hoặc không gian ngoại bào do một sự thất bại trong hệ thống enzyme của cơ thể;

- phân hủy hoặc Phanerozoi đại diện cho cấu trúc phân rã trong tế bào, dẫn đến sự gián đoạn của sự trao đổi chất và tích lũy các sản phẩm trao đổi chất unoxidized;

- tổng hợp bong các chất đó là bình thường tế bào không chơi;

- sự biến đổi các chất dinh dưỡng vào tế bào để xây dựng bất kỳ một loại sản phẩm cuối cùng (protein, chất béo hoặc carbohydrate).

phân loại

Nghiên cứu bệnh học là các loại sau đây của nhu mô chứng loạn dưỡng:

1. Tùy thuộc vào những thay đổi hình thái:

- hoàn toàn nhu mô;

- mô đệm-mạch máu;

- trộn.

2. Theo loại chất tích lũy:

- protein hoặc disproteinozy;

- chất béo hoặc lipidoses;

- carbohydrate;

- khoáng sản.

3. Khi sự phổ biến của quá trình:

- Hệ thống;

- địa phương.

4. Vào thời điểm xảy ra:

- mua;

- bẩm sinh.

Những hoặc nhu mô thoái hóa giải phẫu bệnh lý khác xác định không chỉ các đại lý gây tổn hại, mà còn trên các chi tiết cụ thể của các tế bào bị ảnh hưởng. Việc chuyển đổi từ một đến loạn dưỡng khác là về mặt lý thuyết có thể, nhưng thực tế chỉ có thể kết hợp bệnh lý. Nhu mô thoái hóa - là bản chất của quá trình xảy ra trong tế bào, nhưng chỉ là một phần của một hội chứng lâm sàng bao gồm thiếu hình thái và chức năng của một cơ quan cụ thể.

Disproteinozy

Cơ thể con người bao gồm phần lớn các protein, và nước. phân tử protein là một phần của thành tế bào, màng của ty lạp thể và các bào quan khác, ngoài ra, họ được tự do trong tế bào chất. Như một quy luật, đó là enzym.

Disproteinozom khác gọi là bệnh lý như loạn dưỡng protein nhu mô. Và bản chất của nó nằm trong thực tế là các protein tế bào thay đổi tính chất của chúng, cũng như trải qua những thay đổi về cấu trúc, chẳng hạn như sự biến tính hoặc kollikvatsiya. Protein nhu mô loạn dưỡng đề cập giọt hủy của mắc chứng thủy thũng, sừng và hạt loạn dưỡng. Trên ba đầu tiên sẽ được viết một cách chi tiết, nhưng sau này, dạng hạt, khác biệt ở chỗ protein tích tụ trong các tế bào của hạt, do đó các tế bào được kéo dài, và cơ thể được tăng lên, nó trở nên lỏng lẻo và ngu si đần độn. Đó là lý do tại sao bệnh teo dạng hạt hay còn gọi là sưng ngu si đần độn. Nhưng các nhà khoa học không có nghi ngờ rằng nó nhu mô thoái hóa. Mổ tử thi của quá trình này là như vậy mà có thể được thực hiện cho đền bù hạt tăng cấu trúc tế bào, như một phản ứng với stress chức năng.

Hyaline giọt thoái hóa

Với kiểu này loạn dưỡng trong các tế bào hủy của xuất hiện giọt lớn hơn mà cuối cùng sáp nhập vào nhau và lấp đầy toàn bộ không gian bên trong của tế bào, thay thế hoặc phá hủy các bào quan của họ. Điều này dẫn đến mất chức năng, và thậm chí cả tế bào chết. Thông thường bệnh xảy ra trong mô thận, ít nhất là trong gan và tim.

Trong tế bào sau khi sinh thiết thận, ngoài sự tích tụ của kính trong hyaline trong nephrocytes triển lãm sự tàn phá của các yếu tố tế bào. Hiện tượng này xuất hiện khi bệnh nhân phát triển một thất bại không bào-lysosome, dẫn đến giảm tái hấp thu protein từ nước tiểu tiểu học. Thông thường, bệnh lý này xảy ra trong hội chứng thận hư. Các chẩn đoán thường gặp nhất của những bệnh nhân này - viêm cầu thận và amyloidosis thận. Bên Ngoài cơ thể không thay đổi khi hủy của giọt loạn dưỡng.

Trong các tế bào gan tình hình có phần khác nhau. Trong kính hiển vi họ thấy corpuscles Mallory gồm sợi phân hủy của cồn. sự xuất hiện của họ có liên quan đến bệnh Wilson, viêm gan do rượu, cũng như xơ gan mật và Ấn Độ. Kết quả của quá trình này là không thuận lợi - gan tế bào hoại tử, mất chức năng của nó.

loạn dưỡng mắc chứng thủy thũng

Quan điểm này khác với chứng loạn dưỡng khác mà trong các tế bào bị nhiễm, bào quan mới đầy chất lỏng. Trong hầu hết các trường hợp, một hiện tượng như vậy có thể được nhìn thấy trong các tế bào da và ống thận trong gan, cơ bắp, và tuyến thượng thận.

Các tế bào dưới kính hiển vi mở rộng, tế bào chất của họ được lấp đầy các không bào với một nội dung chất lỏng trong suốt. Cốt lõi là chuyển hoặc ly giải, các cấu trúc còn lại được loại bỏ. Cuối cùng, các tế bào là một "quả bóng" chứa đầy nước. Do đó, loạn dưỡng mắc chứng thủy thũng đôi khi được gọi là khinh khí cầu.

cơ quan hiển nhiên vẫn hầu như không thay đổi. Cơ chế phát triển của bệnh này - Vi phạm áp suất thẩm thấu keo trong tế bào và trong không gian nội bào. Do tính thấm tăng này của màng tế bào của các tế bào chết và phân hủy. Lý do thay đổi hóa học như vậy có thể viêm cầu thận, tiểu đường, amyloidosis thận. Sự thay đổi trong các tế bào gan đóng góp cho bệnh viêm gan virus và chất độc hại. Trên da thoái hóa mắc chứng thủy thũng có thể được gây ra bởi một loại virus của bệnh đậu mùa.

Kết thúc quá trình bệnh lý của đầu mối hoặc tổng hoại tử, vì vậy hình thái và chức năng của xấu đi nhanh chóng.

giác mạc thoái hóa

cơ quan actinic bệnh lý - là sự tích tụ quá nhiều chất sừng trong các lớp bề mặt của da, chẳng hạn như tăng sừng và ichthyosis, và sự xuất hiện của chất sừng, ở đâu, như một quy luật, nó không phải là - trong màng nhầy (bạch sản, ung thư biểu mô tế bào vảy). Quá trình này có thể được cả hai địa phương và tổng.

Những lý do cho loại bệnh này có thể rối loạn mầm ngoại bì trong phôi, thay đổi mô viêm mạn tính, nhiễm virus và thiếu hụt vitamin.

Nếu điều trị được bắt đầu ngay sau khi các triệu chứng đầu tiên, vải vẫn có thể phục hồi, nhưng trong trường hợp tiên tiến, chữa bệnh không còn có thể. Dài hiện trang web sừng loạn dưỡng có thể biến thành ung thư da, và ichthyosis bẩm sinh là không phù hợp với cuộc sống của thai nhi.

loạn dưỡng di truyền

Cha truyền con nối nhu mô thoái hóa xảy ra do fermentopathia bẩm sinh. Các bệnh này còn được gọi là bệnh lưu trữ có được do rối loạn chuyển hóa, các sản phẩm trao đổi chất tích tụ trong các tế bào và dịch cơ thể, đầu độc nó. Đại diện nổi tiếng nhất của nhóm này là phenylketonuria, tirozinoz và cystinosis.

các cơ quan đích cho phenylketonuria là hệ thống thần kinh trung ương, cơ bắp, da, và chất lỏng (máu, nước tiểu). các sản phẩm trao đổi chất ở tirozinoze tích tụ trong gan tế bào, thận và xương. Cystinosis cũng ảnh hưởng đến gan và thận, nhưng ngoài việc họ, đau khổ lá lách, nhãn cầu, tủy xương, hệ bạch huyết và da.

lipidoses

Lipid chứa trong mỗi tế bào, chúng có thể được cả hai riêng biệt và kết hợp với protein và các đơn vị cấu trúc là màng tế bào, cũng như ultrastructures khác. Hơn nữa, trong tế bào chất là glycerol và các axit béo. Để phát hiện chúng trong các mô bằng các phương pháp đặc biệt của ấn và nhuộm, chẳng hạn như sudan đen hoặc đỏ, axit osmic, Nile xanh sulfat. Sau khi chuẩn bị đào tạo cụ thể được kiểm tra cẩn thận dưới kính hiển vi điện tử.

thoái hóa mỡ nhu mô biểu hiện như tích tụ quá nhiều chất béo nơi họ nên được, và sự xuất hiện của lipid có nơi họ không nên. Họ có xu hướng tích lũy chất béo trung tính. các cơ quan đích đều giống nhau như của loạn dưỡng protein - trái tim, thận và gan.

Các chất béo nhu mô loạn dưỡng cơ tim bắt đầu với sự xuất hiện trong tế bào cơ của những giọt rất nhỏ chất béo, có nghĩa là N.. béo phì nghiền thành bột. Nếu quá trình này không chỉ dừng lại ở giai đoạn này, sau đó cuối cùng giọt kết thành một khối và trở nên lớn hơn, cho đến khi nó sẽ chiếm toàn bộ tế bào chất. Bào quan như vậy, tan rã, các sợi cơ vân biến mất. Bệnh thể hiện ở địa phương xung quanh giường mạch máu tĩnh mạch.

Hiển nhiên thoái hóa mỡ nhu mô thể hiện theo những cách khác nhau, tất cả mọi thứ phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình. Vào đầu chẩn đoán có thể chỉ được thực hiện dưới kính hiển vi, nhưng với thời gian trung tâm được tăng lên bằng cách kéo dài các tế bào, tường của nó trở nên mỏng và nhao, với phần của cơ tim có thể được nhìn thấy off-vàng sọc. Sinh lý bệnh của cơ quan này đã đưa ra cái tên "con hổ trái tim".

Béo thoái hóa của các cơ quan nhu mô phát triển trong ba cơ chế chính.

1. Sự gia tăng cung cấp các axit béo tự do trong các tế bào cơ tim.
2. Vi phạm các quá trình chuyển hóa chất béo.
3. Sự sụp đổ của các cấu trúc lipoprotein trong tế bào.

Thông thường, các cơ chế này được kích hoạt trong trạng thiếu oxy, nhiễm trùng (bạch hầu, lao, nhiễm trùng huyết) và ngộ độc với clo, phốt pho hoặc asen.

Thông thường, thoái hóa mỡ có thể đảo ngược, và thiệt hại cho các cấu trúc tế bào được giảm theo thời gian. Nhưng nếu quá trình đang chạy mạnh mẽ, mọi thứ đều kết thúc bằng cái chết của mô và cơ quan. Các bác sĩ đang bệnh liên quan đến sự tích tụ chất béo trong các tế bào sau đây:

- bệnh Gaucher;

- bệnh Tay-Sachs;

- bệnh Niemann-Pick, và những người khác.

carbohydrate loạn dưỡng

Tất cả các carbohydrate, nằm trong cơ thể có thể được chia thành polysaccharides (phổ biến nhất trong số đó là glycogen), glycosaminoglycans (mucopolysaccharides: hyaluronic acid và chondroitin, heparin) và glycoprotein (mucins, ví dụ: các chất nhầy và chất nhầy).

Để xác định các carbohydrate trong các tế bào cơ thể, kiểm tra cụ thể được thực hiện - phản ứng Schick. bản chất của nó là vải được xử lý bằng axit periodic, và sau đó đỏ tươi. Và aldehyt chuyển sang màu đỏ. Nếu bạn muốn chọn glycogen, các thuốc thử được bổ sung vào amylase. Glycosaminoglycans và glycoprotein màu với màu xanh methylen. Nhu mô carbohydrate loạn dưỡng có liên quan thường có rối loạn chuyển hóa glycogen và glycoprotein.

Vi phạm các quá trình chuyển hóa glycogen

Glycogen - nó giữ cơ thể cho một "ngày mưa đói." Hầu hết trong số họ, ông giữ trong gan và cơ bắp và expends năng lượng này rất ít. Quy chế của quá trình chuyển hóa carbohydrate xảy ra thông qua hệ thống thần kinh nội tiết. Vai trò chính được chơi, như thường lệ, hệ thống hạ đồi-tuyến yên. Nó được sản xuất kích thích tố nhiệt đới kiểm soát tất cả các tuyến nội tiết khác.

Vi phạm các quá trình chuyển hóa glycogen là sự gia tăng hoặc giảm số lượng của nó trong các mô, và sự xuất hiện nơi nó không nên. rõ nhất sự thay đổi đó xảy ra ở đái tháo đường hoặc lưu trữ glycogen cha truyền con nối. Bệnh sinh của bệnh tiểu đường là khá hiểu rõ: các tế bào của tuyến tụy ngưng sản xuất insulin trong số tiền yêu cầu, và dự trữ năng lượng tế bào đang bị cạn kiệt nhanh chóng như glucose không tích tụ trong các mô và bài tiết ra khỏi cơ thể trong nước tiểu. Cơ thể "mở" dự trữ của nó, và chủ yếu phát triển nhu mô thoái hóa của gan. Trong hạt nhân của tế bào gan xuất hiện khoảng sáng suốt, và họ là tươi sáng. Do đó, chúng được gọi là "trống rỗng cốt lõi".

glycogenoses di truyền gây ra bởi thiếu hay vắng mặt của các enzym tham gia vào sự tích tụ của glycogen. Hiện nay được biết đến như bệnh 6:

- bệnh Gierke của ;

- bệnh Pompe ;

- Glycogen lưu trữ loại bệnh V;

- bệnh Hers';

- Forbes-Cori bệnh;

- bệnh Andersen.

Chẩn đoán phân biệt của họ là tốt sau khi sinh thiết gan và sử dụng gistofermentnogo phân tích.

Vi phạm của sự trao đổi chất glycoprotein

nhu mô này thoái hóa gây ra bởi sự tích tụ trong các mô của mucins hoặc mucoids. Nếu không, những bệnh teo còn gọi là nhầy hoặc nhầy, vì vùi quán đặc trưng. Đôi khi tích lũy trên mucins đúng, nhưng chỉ liên quan đến các chất có thể được niêm phong. Trong trường hợp này, nó đi kèm với keo loạn dưỡng.

Kính hiển vi mô để xác định không chỉ thực tế của sự hiện diện của chất nhầy, nhưng tính chất của nó. Do thực tế rằng các mảnh vỡ tế bào và tiết nhớt ngăn chặn dòng chảy bình thường của chất lỏng từ các tuyến, u nang được hình thành, và nội dung của họ có xu hướng viêm.

Nguyên nhân của loại loạn dưỡng có thể rất khác nhau, nhưng thường xuyên nhất đó là một tình trạng viêm viêm của niêm mạc. Ngoài ra, nếu một căn bệnh di truyền, mô hình bệnh sinh phù hợp tốt trong định nghĩa của một bệnh teo niêm mạc. Đây xơ nang. tuyến tụy bị ảnh hưởng, ống ruột, đường tiết niệu, đường mật, tuyến mồ hôi và tuyến nước bọt.

Nghị quyết của các loại bệnh phụ thuộc vào số lượng và thời gian xả chất nhầy của nó. Thời gian ít đã trôi qua từ khi bắt đầu quá trình bệnh lý, càng có nhiều khả năng là nhầy phục hoàn toàn. Nhưng trong một số trường hợp, các bong biểu mô, đa xơ cứng, và vi phạm các chức năng cơ quan bị ảnh hưởng.